M
Misafir
Forum Okuru
Eklemde iltihap tedavisi
eklem iltihaplanması, belirtileri, nedenleri, nedir, nasıl geçer, tedavisi hakkında bilgiler burada arkadaşlar
Romatizmal hastalıklar arasında, sıkça rastlanan eklem iltihaplanması hakkında ki, bilgilere yer verdik bu makalemizde Melek'ler. Eklem iltihaplanması nedeno lur ve nasıl geçer; buyrun Melek'ler;
Romatoid Artrit (Artrit = Eklem iltihabı) en yaygın romatizmal hastalıktır ve daha fazla kadınlarda olmak üzere nüfusun % 0,5′inde görülmektedir. Hastalığın sebebi henüz tam olarak açıklanamamıştır ancak genetik faktörler ile oto imunite (bünyenin kendi dokularına karşı çalışması) süreçleri ile bağlantılar mevcuttur.
Tipik semptomlar arasında, geceleri ve gündüzleri el parmaklarında, genelde simetrik olarak, oluşan ağrılar ile sabahları bu eklemlerin 15 dakikadan daha fazla tutuk ve uyuşuk olmasıdır. Devamında başka eklemlere de sıçrama gerçekleşir. Eklemler deforme olur. Ender olarak organlara da sıçrar (gözlere, tükürük ve göz yaşı bezlerine, cilde, kalp ve akciğerlere).
Teşhisin konulmasında hastalığın geçmişi ile el ve ayakların röntgen filmleri belirleyici olmaktadır. Laboratuar değerleri sadece fikir vermektedir. Hastalığın sebep olacağı zararları engellemek veya geciktirmek için uygun tedavinin vakit geçirilmeden başlaması önemlidir. Bu tedavi, temel ilaçlar dediğimiz ilaçlarla (özellikle Methotrexat) ve gerekirse iltihap önleyici başka ilaçların kombinasyonu ile yapılmaktadır. Tamamlayıcı olarak fizik tedavi, Ergoterapi, Hasta jimnastiği ve cerrahi tedavi yardımcı olmaktadır.
Kronik Poliartritis olarak da adlandırılan Romatoid Artrit kronik iltihaplı bir hastalıktır. Bu hastalık ağırlıklı olarak eklemleri etkilemekle birlikte ender de olsa göz ve cilt gibi iç organları da etkileyebilmektedir.
Görülme sıklığı
Romatoid Artrit iltihaplı romatizmal hastalıklar içerisinde en sık görülenidir. Almanya’da nüfusun yaklaşık % 0,5′i bu hastalıktan mustarip. Bu hastalığın kadınlarda görülmesi erkeklere göre 3:1 oranında daha fazladır. Romatoid Artrit her yaştaki insanda, hatta küçük çocuklarda dahi görülebilmektedir. Bununla birlikte hastalık daha çok 35 ile 45 yaş arasında ve 60. yaştan sonra başlamaktadır.
Sebepleri
Romatoid Artritin oluşumuna neyin sebep olduğu konusu halen kesin olarak çözülmüş değil. Ancak muhtemelen hastalığın başlangıç sürecinde imun sistemine (bağışıklık) ait hücreler aktif hale gelerek bir oto imünite sürecinin başlaması ile kendi vücutlarına karşı savaşa geçmektedirler. Bu süreç birkaç adımda gerçekleşmektedir:
Akyuvarların özel bir şekli olan T-Lenfositleri aktif hale gelir. Belirli yüzey molekülleri ağır Romatoid Artrit hastalarında daha sıklıkta görülmektedir. Bu nedenle genetik bir eğilim muhtemeldir.
Hastalığın oluşumundaki sonraki adımlarda eklem iç zarı (sinovyal zar), bağışıklık sisteminin neredeyse tüm hücreleri ile bağ dokusunun sinovyal hücreleri dahil olmak üzere iltihaplanır. Bu iltihap, hücreler arasında iletişimi sağlayan bağışıklık sisteminin elçi maddeleri, yani Sitokinler tarafından yönetilmektedir. Bir verici hücre etki maddeleri (sitokin) çıkartır. Bu maddeler hedef hücreye ulaşır. Hedef hücrenin hücre zarında reseptörler bulunur. Sitokin molekülleri bu reseptörlere kilit – anahtar misali yanaşabilmektedirler. Böylece hücre içlerine sinyaller gönderilir ve bu sinyaller hedef hücrenin belirli bir cevapta bulunmasına neden olurlar. Romatoid Artritin oluşumunda en önemli sitokinler Tümör Nekrose Faktörü – alpha (TNF – alpha) ve Interlökin – 1 (IL-1) sayılmaktadır.
Sitokinlerin etkisi ile Sinovyalden yumru şeklinde bir doku oluşur. Pannüs denilen bu doku belli bir süre sonra kıkırdak, kemik, tutucu aparatlar ile söz konusu ekleme ait diğer yapıları bozmaktadır. Bu yıkıcı iltihab sürecinin sorumlusu olarak TNF-alpha görülmektedir. Bu mekanizmayı çözmek için yeni bir tedavi katkısı, TNF-alpha’ nın hedef alınarak antikorlar veya çözünebilir TNF-reseptörleri ile bloke edilmesidir.
Interlökin-1 (IL-1) kıkırdak dokusunun bozulmasını teşvik eder ve kemik yapısını bozan hücreleri, yani Osteoklastları, aktif hale getirir. Bu etki organizmada normal olarak IL-1 reseptör antagonisti IL-1Ra tarafından düzeltilmektedir. IL-1Ra, hücre zarındaki reseptörleri karşıt oyuncular ile, yani Reseptör antagonistleri ile bloke ederek hedef hücrenin cevap (tepki) vermesini engeller. IL-1Ra, reseptörün kilidine uygun ama “kör” bir anahtar sunar. IL-1′ in yanaşabileceği kilitler böylece bloke edilmiş olurlar. Hücre içerisine bir sinyal verilmemiş olur. Hücrenin korkunç cevabı gelmez. Romatoid Artrit hastalığında, yeterli sayıda IL-1 reseptör antagonisti bulunmadığından, bu denge bozulmuştur.
Romatoid Artritin oluşumu.
Romatoid Artrit (Eklem iltihabı)
IL-1 ve TNF – alfa’nın romatizmalı ekleme gelmesiyle fibroblastların çoğalması ile ak yuvarların intikali hızlanır (= iltihabın oluşması). Bu durum ise ilave sitokinlerin ve metabolik ürünlerin oluşumuna neden olur. Bunlar ağrı, eklem şişliği, kemik ve kıkırdak bozulmalarından sorumlu olurlar.
İltihap ile kemik – kıkırdak bozulmaları sıklıkla paralel olarak devam ederler, ancak bunlar muhtemelen farklı süreçlerden kaynaklanmaktadır. TNF-alfa insan vücudunda ki çeşitli fonksyonları algılamaktadır. Belirli hedef hücrelerin dış zarındaki TNF-alfa-Reseptörleri ile bağlanarak etkilerini ortaya çıkarmaktadır. RA ‘da TNF-alfa öncelikli olarak iltihap sürecinde sorumlu görünmektedir.
IL-1, Romatoid Artrit hastalık sürecinin erken safhasında bile kıkırdak dokusunun bozulmasına neden olmaktadır. IL-1 kemik dokusunu bozan hücreleride (osteoklastlar) doğrudan aktive ettiğinden eklemde ilave olarak kemik bozulması da meydana gelmektedir.
IL-1’in etkisi doğal olarak IL-1 Reseptör antagonisti (IL-1Ra) tarafından regüle edilmektedir. Her ikisi de hedef hücrenin zarında bulunan reseptör ile bağlanmak için yarışmaktadır. Reseptör antagonist yoğunluğu ne kadar yüksek olursa, IL-1 molekülleri de o oranda daha az reseptör ile bağlanabilmektedir. Reseptör antagonist yoğunluğu ne kadar az olursa, IL-1 molekülleri de o oranda daha fazla reseptör ile bağlanabilmektedir.
Romatoid Artrit hastalarında IL-1 ile karşıt (rakip) oyuncusu arasındaki hassas denge bozulmuştur. IL-1 reseptör antagonist molekülleri yetersiz sayıda oluşmaktadır. IL-1’in yıkıcı etkisi regüle edilemeyerek kontrolden çıkmaktadır.
Romatizmal hastalıklar arasında, sıkça rastlanan eklem iltihaplanması hakkında ki, bilgilere yer verdik bu makalemizde Melek'ler. Eklem iltihaplanması nedeno lur ve nasıl geçer; buyrun Melek'ler;
Romatoid Artrit (Artrit = Eklem iltihabı) en yaygın romatizmal hastalıktır ve daha fazla kadınlarda olmak üzere nüfusun % 0,5′inde görülmektedir. Hastalığın sebebi henüz tam olarak açıklanamamıştır ancak genetik faktörler ile oto imunite (bünyenin kendi dokularına karşı çalışması) süreçleri ile bağlantılar mevcuttur.
Tipik semptomlar arasında, geceleri ve gündüzleri el parmaklarında, genelde simetrik olarak, oluşan ağrılar ile sabahları bu eklemlerin 15 dakikadan daha fazla tutuk ve uyuşuk olmasıdır. Devamında başka eklemlere de sıçrama gerçekleşir. Eklemler deforme olur. Ender olarak organlara da sıçrar (gözlere, tükürük ve göz yaşı bezlerine, cilde, kalp ve akciğerlere).
Teşhisin konulmasında hastalığın geçmişi ile el ve ayakların röntgen filmleri belirleyici olmaktadır. Laboratuar değerleri sadece fikir vermektedir. Hastalığın sebep olacağı zararları engellemek veya geciktirmek için uygun tedavinin vakit geçirilmeden başlaması önemlidir. Bu tedavi, temel ilaçlar dediğimiz ilaçlarla (özellikle Methotrexat) ve gerekirse iltihap önleyici başka ilaçların kombinasyonu ile yapılmaktadır. Tamamlayıcı olarak fizik tedavi, Ergoterapi, Hasta jimnastiği ve cerrahi tedavi yardımcı olmaktadır.
Kronik Poliartritis olarak da adlandırılan Romatoid Artrit kronik iltihaplı bir hastalıktır. Bu hastalık ağırlıklı olarak eklemleri etkilemekle birlikte ender de olsa göz ve cilt gibi iç organları da etkileyebilmektedir.
Görülme sıklığı
Romatoid Artrit iltihaplı romatizmal hastalıklar içerisinde en sık görülenidir. Almanya’da nüfusun yaklaşık % 0,5′i bu hastalıktan mustarip. Bu hastalığın kadınlarda görülmesi erkeklere göre 3:1 oranında daha fazladır. Romatoid Artrit her yaştaki insanda, hatta küçük çocuklarda dahi görülebilmektedir. Bununla birlikte hastalık daha çok 35 ile 45 yaş arasında ve 60. yaştan sonra başlamaktadır.
Sebepleri
Romatoid Artritin oluşumuna neyin sebep olduğu konusu halen kesin olarak çözülmüş değil. Ancak muhtemelen hastalığın başlangıç sürecinde imun sistemine (bağışıklık) ait hücreler aktif hale gelerek bir oto imünite sürecinin başlaması ile kendi vücutlarına karşı savaşa geçmektedirler. Bu süreç birkaç adımda gerçekleşmektedir:
Akyuvarların özel bir şekli olan T-Lenfositleri aktif hale gelir. Belirli yüzey molekülleri ağır Romatoid Artrit hastalarında daha sıklıkta görülmektedir. Bu nedenle genetik bir eğilim muhtemeldir.
Hastalığın oluşumundaki sonraki adımlarda eklem iç zarı (sinovyal zar), bağışıklık sisteminin neredeyse tüm hücreleri ile bağ dokusunun sinovyal hücreleri dahil olmak üzere iltihaplanır. Bu iltihap, hücreler arasında iletişimi sağlayan bağışıklık sisteminin elçi maddeleri, yani Sitokinler tarafından yönetilmektedir. Bir verici hücre etki maddeleri (sitokin) çıkartır. Bu maddeler hedef hücreye ulaşır. Hedef hücrenin hücre zarında reseptörler bulunur. Sitokin molekülleri bu reseptörlere kilit – anahtar misali yanaşabilmektedirler. Böylece hücre içlerine sinyaller gönderilir ve bu sinyaller hedef hücrenin belirli bir cevapta bulunmasına neden olurlar. Romatoid Artritin oluşumunda en önemli sitokinler Tümör Nekrose Faktörü – alpha (TNF – alpha) ve Interlökin – 1 (IL-1) sayılmaktadır.
Sitokinlerin etkisi ile Sinovyalden yumru şeklinde bir doku oluşur. Pannüs denilen bu doku belli bir süre sonra kıkırdak, kemik, tutucu aparatlar ile söz konusu ekleme ait diğer yapıları bozmaktadır. Bu yıkıcı iltihab sürecinin sorumlusu olarak TNF-alpha görülmektedir. Bu mekanizmayı çözmek için yeni bir tedavi katkısı, TNF-alpha’ nın hedef alınarak antikorlar veya çözünebilir TNF-reseptörleri ile bloke edilmesidir.
Interlökin-1 (IL-1) kıkırdak dokusunun bozulmasını teşvik eder ve kemik yapısını bozan hücreleri, yani Osteoklastları, aktif hale getirir. Bu etki organizmada normal olarak IL-1 reseptör antagonisti IL-1Ra tarafından düzeltilmektedir. IL-1Ra, hücre zarındaki reseptörleri karşıt oyuncular ile, yani Reseptör antagonistleri ile bloke ederek hedef hücrenin cevap (tepki) vermesini engeller. IL-1Ra, reseptörün kilidine uygun ama “kör” bir anahtar sunar. IL-1′ in yanaşabileceği kilitler böylece bloke edilmiş olurlar. Hücre içerisine bir sinyal verilmemiş olur. Hücrenin korkunç cevabı gelmez. Romatoid Artrit hastalığında, yeterli sayıda IL-1 reseptör antagonisti bulunmadığından, bu denge bozulmuştur.
Romatoid Artritin oluşumu.
Romatoid Artrit (Eklem iltihabı)
IL-1 ve TNF – alfa’nın romatizmalı ekleme gelmesiyle fibroblastların çoğalması ile ak yuvarların intikali hızlanır (= iltihabın oluşması). Bu durum ise ilave sitokinlerin ve metabolik ürünlerin oluşumuna neden olur. Bunlar ağrı, eklem şişliği, kemik ve kıkırdak bozulmalarından sorumlu olurlar.
İltihap ile kemik – kıkırdak bozulmaları sıklıkla paralel olarak devam ederler, ancak bunlar muhtemelen farklı süreçlerden kaynaklanmaktadır. TNF-alfa insan vücudunda ki çeşitli fonksyonları algılamaktadır. Belirli hedef hücrelerin dış zarındaki TNF-alfa-Reseptörleri ile bağlanarak etkilerini ortaya çıkarmaktadır. RA ‘da TNF-alfa öncelikli olarak iltihap sürecinde sorumlu görünmektedir.
IL-1, Romatoid Artrit hastalık sürecinin erken safhasında bile kıkırdak dokusunun bozulmasına neden olmaktadır. IL-1 kemik dokusunu bozan hücreleride (osteoklastlar) doğrudan aktive ettiğinden eklemde ilave olarak kemik bozulması da meydana gelmektedir.
IL-1’in etkisi doğal olarak IL-1 Reseptör antagonisti (IL-1Ra) tarafından regüle edilmektedir. Her ikisi de hedef hücrenin zarında bulunan reseptör ile bağlanmak için yarışmaktadır. Reseptör antagonist yoğunluğu ne kadar yüksek olursa, IL-1 molekülleri de o oranda daha az reseptör ile bağlanabilmektedir. Reseptör antagonist yoğunluğu ne kadar az olursa, IL-1 molekülleri de o oranda daha fazla reseptör ile bağlanabilmektedir.
Romatoid Artrit hastalarında IL-1 ile karşıt (rakip) oyuncusu arasındaki hassas denge bozulmuştur. IL-1 reseptör antagonist molekülleri yetersiz sayıda oluşmaktadır. IL-1’in yıkıcı etkisi regüle edilemeyerek kontrolden çıkmaktadır.
