Endometrial hiperplazi ( Kadınlara Yönelik Bilgilendirme Yazısı )
Endometrium nedir ?
Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir.
Endometirum statik değil, sürekli yenilenme dönemleri yaşayan bir
dokudur.Görevi gebelik esnasında gebelik ürününe yataklık etmek ve gebeliğin
sonuna kadar onu taşımaktır. Endometrium tabakası iki bölümden oluşur. Altta
kalan 1/3'lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Üstteki 2/3'lük kısım ise
fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dökülerek adet kanaması ile
birlikte vücut dışına atılır. Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi
ile birlikte overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile
kalınlaşmaya başlar. Bu döneme proliferasyon fazı ya da folliküler faz adı
verilir. Folliküler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya
kadar (ovülasyon) devam eder.Bu devrede hakim olan hormon
östrojendir.Yumurta hücresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma
corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu
salgılar. Progesteronun bir görevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına
engel olmaktır. Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez
fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar.
Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal
faz adı verilir. Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar
olan zamanı temsil eder.Endometriumun dökülmeden durabilmesi östrojen ve
progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik oluşmadığında corpus
luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku dökülmeye başlar. Alttaki küçük kan damarları açığa çıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu salgılanmaktadır. Östrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar. Bu döngüsel değişim
menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu şekilde östrojeni
bloke ederek endometium değişimlerini önlemesine karşılanma adı verilir.
Progesteron yokluğunda ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye
ise karşılanmamış östrojen etkisi denir.
Endometrial Hiperplazi
İlk kez 20. yüzyılın başlarında Dünya'da jinekolojinin önemli isimlerinden
biri olan Dr. Cullen endometium kanserine dönüşebildiğini saptadığı bir
histolojik durum tanımladı. Cullen'in açtığı yoldan ilerleyen diğer
araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947
yılında Dr.Gusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı.
Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo, fazla östrojen
aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hücrelerin ve salgı
bezlerinin normalden fazla büyüdüğü, ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra
habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudur.Hiperplaziden
sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış östrojen aktivitesidir. Bunun
en önemli nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır. Anovülasyonun
en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır. Ayrıca dolaşımdaki östrojenin
fazla olduğu şişmanlık, karaciğer hastalığı, östrojen salgılayan tümörler
gibi faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık görülür.
Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda
(menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat
fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suçlanan
bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan duyarlılığının
artmasıdır.
Sınıflama
1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif, orta ve ağır olarak ilk
kez sınıflara ayırdı. Geçen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi
anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir. Günümüzde kabul edilen sınıflama
1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü, World Health Organisation) ve ISGP
(Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti, International Society of
Gynecological Pathologists) tarafından önerilen sınıflama kullanılmaktadır.
Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hücrelerin durumları esas
alınır. Bu sınıflamaya göre endometrial hiperplazi ilk önce basit ve
kompleks olarak ikiye ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz
olarak tekrar ikiye ayrılırlar. Bütün bu tanımlamalar histolojik yani hücre
yapısına göre değerlendirmelerdir. Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları
mümkün değildir. Atipik hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi
olarak yine 2 bölüme ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm oranı
% 1-3 arasında iken, atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır.
Yani atipili hiperplazi bir kanser öncülüdür. Eğer hasta menopoz sonrası
dönemde ise kansere dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre 5-10
kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere dönüşme süreci 10,
atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar sürmektedir.<br>
Belirtiler
Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış östrojen uyarısının bir
sonucudur. Böyle bir durum varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya
çıkacaktır. Uzun süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve
kolaylıkla dökülemez, yani hastada adet kanaması olmaz. Bu tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet gecikmesini takip eden kirli
kanamalardır. Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara
kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen
belirtidir. Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz. Tanı başka bir
nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadüfen konur.<br>
Risk Faktörleri
Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar
polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen
içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektir.Kilo fazlası olan
kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen senaaalenir. Bu miktar zaman
zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza geç girenlerde de
risk yüksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür. Aile
öyküsü pozitif olanlar, şeker hastaları, sosyokültürel düzeyi yüksek
kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir.
Tanı
Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yalnızca yapılan kürtaj ve bunun
patolojik incelemesi ile konabilir. Yani hastalık klinik bir tablo değil
patolojik bir tablodur.Son yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın
kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale gelmiştir.
Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu
durumlarda tanısal kürtaj yapılmasını önermektedirler.<br>
Tedavi
Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan kişi kilo vermeye
yönlendirilmelidir.Eğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama
bozukluğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir.
Kesin tedavi, hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır. Atipisiz
hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise tıbbi tedavi tercih edilir. Bu
hastalarda tanı amaçlı yapılan kürtaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Kürtaj
ve 3-6 aylık ilaç tedavisine cevap %90 civarındadır.Menopoz sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seçeneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli olabilmektedir.
Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek
karar çok kritiktir. Bunlarda yüksek doz ilaç tedavisi yakın takip altında
denenebilir.
Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son
derece önemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaçlı kürtaj yapılmalı
ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir. Gerilemeyen vakalarda cerrahi
tedavi düşünülmelidir.
Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir.
Endometirum statik değil, sürekli yenilenme dönemleri yaşayan bir
dokudur.Görevi gebelik esnasında gebelik ürününe yataklık etmek ve gebeliğin
sonuna kadar onu taşımaktır. Endometrium tabakası iki bölümden oluşur. Altta
kalan 1/3'lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Üstteki 2/3'lük kısım ise
fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dökülerek adet kanaması ile
birlikte vücut dışına atılır. Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi
ile birlikte overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile
kalınlaşmaya başlar. Bu döneme proliferasyon fazı ya da folliküler faz adı
verilir. Folliküler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya
kadar (ovülasyon) devam eder.Bu devrede hakim olan hormon
östrojendir.Yumurta hücresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma
corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu
salgılar. Progesteronun bir görevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına
engel olmaktır. Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez
fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar.
Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal
faz adı verilir. Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar
olan zamanı temsil eder.Endometriumun dökülmeden durabilmesi östrojen ve
progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik oluşmadığında corpus
luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku dökülmeye başlar. Alttaki küçük kan damarları açığa çıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu salgılanmaktadır. Östrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar. Bu döngüsel değişim
menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu şekilde östrojeni
bloke ederek endometium değişimlerini önlemesine karşılanma adı verilir.
Progesteron yokluğunda ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye
ise karşılanmamış östrojen etkisi denir.
Endometrial Hiperplazi
İlk kez 20. yüzyılın başlarında Dünya'da jinekolojinin önemli isimlerinden
biri olan Dr. Cullen endometium kanserine dönüşebildiğini saptadığı bir
histolojik durum tanımladı. Cullen'in açtığı yoldan ilerleyen diğer
araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947
yılında Dr.Gusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı.
Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo, fazla östrojen
aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hücrelerin ve salgı
bezlerinin normalden fazla büyüdüğü, ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra
habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudur.Hiperplaziden
sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış östrojen aktivitesidir. Bunun
en önemli nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır. Anovülasyonun
en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır. Ayrıca dolaşımdaki östrojenin
fazla olduğu şişmanlık, karaciğer hastalığı, östrojen salgılayan tümörler
gibi faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık görülür.
Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda
(menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat
fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suçlanan
bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan duyarlılığının
artmasıdır.
Sınıflama
1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif, orta ve ağır olarak ilk
kez sınıflara ayırdı. Geçen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi
anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir. Günümüzde kabul edilen sınıflama
1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü, World Health Organisation) ve ISGP
(Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti, International Society of
Gynecological Pathologists) tarafından önerilen sınıflama kullanılmaktadır.
Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hücrelerin durumları esas
alınır. Bu sınıflamaya göre endometrial hiperplazi ilk önce basit ve
kompleks olarak ikiye ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz
olarak tekrar ikiye ayrılırlar. Bütün bu tanımlamalar histolojik yani hücre
yapısına göre değerlendirmelerdir. Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları
mümkün değildir. Atipik hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi
olarak yine 2 bölüme ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm oranı
% 1-3 arasında iken, atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır.
Yani atipili hiperplazi bir kanser öncülüdür. Eğer hasta menopoz sonrası
dönemde ise kansere dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre 5-10
kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere dönüşme süreci 10,
atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar sürmektedir.<br>
Belirtiler
Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış östrojen uyarısının bir
sonucudur. Böyle bir durum varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya
çıkacaktır. Uzun süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve
kolaylıkla dökülemez, yani hastada adet kanaması olmaz. Bu tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet gecikmesini takip eden kirli
kanamalardır. Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara
kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen
belirtidir. Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz. Tanı başka bir
nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadüfen konur.<br>
Risk Faktörleri
Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar
polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen
içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektir.Kilo fazlası olan
kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen senaaalenir. Bu miktar zaman
zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza geç girenlerde de
risk yüksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür. Aile
öyküsü pozitif olanlar, şeker hastaları, sosyokültürel düzeyi yüksek
kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir.
Tanı
Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yalnızca yapılan kürtaj ve bunun
patolojik incelemesi ile konabilir. Yani hastalık klinik bir tablo değil
patolojik bir tablodur.Son yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın
kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale gelmiştir.
Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu
durumlarda tanısal kürtaj yapılmasını önermektedirler.<br>
Tedavi
Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan kişi kilo vermeye
yönlendirilmelidir.Eğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama
bozukluğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir.
Kesin tedavi, hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır. Atipisiz
hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise tıbbi tedavi tercih edilir. Bu
hastalarda tanı amaçlı yapılan kürtaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Kürtaj
ve 3-6 aylık ilaç tedavisine cevap %90 civarındadır.Menopoz sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seçeneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli olabilmektedir.
Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek
karar çok kritiktir. Bunlarda yüksek doz ilaç tedavisi yakın takip altında
denenebilir.
Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son
derece önemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaçlı kürtaj yapılmalı
ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir. Gerilemeyen vakalarda cerrahi
tedavi düşünülmelidir.
