M
Misafir
Forum Okuru
Septisemi nedir
septisemi nedir
septisemi, nedir, tedavisi, aşısı, belirtileri, serumu, hastalığı, kan hastalığı,
Bir kan hastalığı olan septisemi hakkında bilgiler ediniyoruz bu yazımızda Melek'ler. Evet septisemi nedir, nasıl tedavi edilir; buyrun öğrenelim
Septiseminin ortaya çıkışı infeksiyonun immün sistemin kontrolundan kaçtığını işaret eder. Septiseminin nedeni infekte bir odak ise, sadece antibiyotik tedavisi kanda dolaşan bakteri sayısını azaltmasına rağmen, bu problemi kontrol edemez. Böyle durumlarda cerrahi tedavinin ertelenmesi, septik şok ve infeksiyonun daha uzak bölgelere yayılması gibi çok tehlikeli sonuçlara yol açar.
Septisemi özellikle bir yaşın altında ve 35 yaşın üzerindeki hastalarda hayatı tehdit edici boyutlardadır. Beslenmesi bozuk, düşkün ve hastalar septisemiye özellikle hassastırlar. Gram negatif septisemilere en sıklıkla E.Coli yol açarsa da, Klebiella, Enterobacter, P. aeruginosa, Pneumococci, Clostridia ve diğer organizmalar da neden olabilirler. Gram pozitif septisemi nadirdir. Septisemilerin ortalama %30 u polimikrobiyal infeksiyonların sonucu ortaya çıkar.
E.coli ve diğer gram-negatif bakterilerin neden olduğu toksisitenin en büyük kaynağı, bakterinin hücre duvarındaki proteine bağlı, kompleks bir molekül olan endotoksinidir. Bakteri öldüğünde bu toksin dolaşıma verilir. Bu molekülün iç kısmı, Lipid A, toksik olan kısımdır. Toksin kan dolaşımına geçince bir seri kompleks olaylar başlar. Kompleman aktive edilerek nötrofillerin agregasyonu sağlanır.
Histamin, prostaoglandinler, bradikinin, serotonin gibi vazoaktif maddelerin açığa çıkması ile lökositler, trombositler ve mast hücreleri aktive olurlar. Bu vazoaktif maddelerin bir çoğu vazodilatatör etki gösterirler ve preiferik direnci azaltıp, kapiller permeabiliteyi arttırarak intertisyel mesafeye sıvı akımlarının oluşmasına yol açarlar. Komplemanın aktive olması ayrıca ıpiyokardın da dekompanse olmasına yardımcı olur.
Endotoksin pıhtılaşma sistemini Hageman faktörü (Faktör XII) yolu ile aktive eder. Bu da fibrin pıhtı oluşumunu sağlayarak, trombositler ve lökosit agregatları ile birlikte kan akımım azaltır. Neticede doku perfüzyonu gittikçe artan bir şekilde bozulur. Bu arada fibrinolitik sistem de aktive olur ve bu aktivasyon ve pıhtının erimesi yeteri kadar fazla olacak olursa dissemine intravasküler koagulasyon gelişir. Hageman faktörü kalikrein (Kallikrein) yapımını da stimüle eder, bu da bradikinin ve serotonin salınmasına yol açar. Reninanjio tensin sistemi de aktive olur neticede katakolamin (Catecholamine) deşarjı ve aldostreon yapımı ile su ve tuz tutulur. Çok sayıda etkileri olan histamin ve prostoglandinler de salgılanır. Son olarak da, aktive olmuş lökositler nötrofil elastaz (Neutrophil elastase) gibi toksik enzimlerin açığa çıkmasına yol açarlar.
Bu olaylar zincirinin çok sayıda klinik sonuçları vardır. Genellikle olayı haber veren yüksek ateş ve titremeyi takiben kan basıncı düşer. Kardiyak debi çok defa yüksek kalır. (Hiperdinamik faz) Kan volümünün dağılımı dengesizleşir ve akciğer, böbrek, splanknik dolaşımda direnç artar. Miyokardın deprese olması, adrenalin, anjiotensin, sempatik aktivite artışı ve fibrin pıhtıları ile birlikte lökosit agregasyonları hepsi birden kan akımı hızını azlatarak hastanın hipodinamik faza geçişini sağlarlar. Septik hastaların %30 undagelişen septik şok, septisemi ve diğer ciddi infeksiyonlara karşı gelişen septik sirkulatuvar ve metabolik cevapların bir sonucu şeklinde tanımlanabilir. Ortalama %65 olan mortalite, etkin tedavinin başladığı zaman saptanan, hastanın genel durumuna ve metabolik, sirkulatuvar bozuklukların derecesine bağlı olarak değişir.
Doku perfüzyonu azaldıkça hücrelerin kullanabileceği oksijen azalır, hücre fonksiyonlarını yapamaz olur, anaerobik glikoliz artarak asidoz gelişir. Bütün bu değişikliklerin endotoksine mi yoksa yetersiz perfüzyona mı bağlı olduğu bugün için hala münakaşalıdır. Daha sonra glikoz intoleransı ve insüline direnç ortaya çıkar ve şiddetli katabolizm tabloya hakim olur.
Mikrosirkulasyondaki kritik seviyedeki tıkanma multipl organ yetmezliklerinin görülmesine neden olur. Erişkin tipi respiratuvar distres sendromu en sık görülen bir komplikasyon olup hakikatte sepsisin ilk olarak belirgin bir şekilde ortaya çıkan tezahürü olabilir. Mikroembolilerin gelişmesi ile birlikte böbrek damarlarının daralması böbrek yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur. Karaciğer damarları hücre artıkları ile tıkanır, kupffer hücreleri şişer ve neticede sarılık ortaya çıkar. Mide üzerine olan etkileri stres ülseri oluşması ve buna bağlı olarak şiddetli kanamalara yol açabilir. Karakteristik olarak bu hastaların şuurları bulanıktır, huzursuz, ajitedirler ve en sonunda komaya girerler.
septisemi, nedir, tedavisi, aşısı, belirtileri, serumu, hastalığı, kan hastalığı,
Bir kan hastalığı olan septisemi hakkında bilgiler ediniyoruz bu yazımızda Melek'ler. Evet septisemi nedir, nasıl tedavi edilir; buyrun öğrenelim
Septiseminin ortaya çıkışı infeksiyonun immün sistemin kontrolundan kaçtığını işaret eder. Septiseminin nedeni infekte bir odak ise, sadece antibiyotik tedavisi kanda dolaşan bakteri sayısını azaltmasına rağmen, bu problemi kontrol edemez. Böyle durumlarda cerrahi tedavinin ertelenmesi, septik şok ve infeksiyonun daha uzak bölgelere yayılması gibi çok tehlikeli sonuçlara yol açar.
Septisemi özellikle bir yaşın altında ve 35 yaşın üzerindeki hastalarda hayatı tehdit edici boyutlardadır. Beslenmesi bozuk, düşkün ve hastalar septisemiye özellikle hassastırlar. Gram negatif septisemilere en sıklıkla E.Coli yol açarsa da, Klebiella, Enterobacter, P. aeruginosa, Pneumococci, Clostridia ve diğer organizmalar da neden olabilirler. Gram pozitif septisemi nadirdir. Septisemilerin ortalama %30 u polimikrobiyal infeksiyonların sonucu ortaya çıkar.
E.coli ve diğer gram-negatif bakterilerin neden olduğu toksisitenin en büyük kaynağı, bakterinin hücre duvarındaki proteine bağlı, kompleks bir molekül olan endotoksinidir. Bakteri öldüğünde bu toksin dolaşıma verilir. Bu molekülün iç kısmı, Lipid A, toksik olan kısımdır. Toksin kan dolaşımına geçince bir seri kompleks olaylar başlar. Kompleman aktive edilerek nötrofillerin agregasyonu sağlanır.
Histamin, prostaoglandinler, bradikinin, serotonin gibi vazoaktif maddelerin açığa çıkması ile lökositler, trombositler ve mast hücreleri aktive olurlar. Bu vazoaktif maddelerin bir çoğu vazodilatatör etki gösterirler ve preiferik direnci azaltıp, kapiller permeabiliteyi arttırarak intertisyel mesafeye sıvı akımlarının oluşmasına yol açarlar. Komplemanın aktive olması ayrıca ıpiyokardın da dekompanse olmasına yardımcı olur.
Endotoksin pıhtılaşma sistemini Hageman faktörü (Faktör XII) yolu ile aktive eder. Bu da fibrin pıhtı oluşumunu sağlayarak, trombositler ve lökosit agregatları ile birlikte kan akımım azaltır. Neticede doku perfüzyonu gittikçe artan bir şekilde bozulur. Bu arada fibrinolitik sistem de aktive olur ve bu aktivasyon ve pıhtının erimesi yeteri kadar fazla olacak olursa dissemine intravasküler koagulasyon gelişir. Hageman faktörü kalikrein (Kallikrein) yapımını da stimüle eder, bu da bradikinin ve serotonin salınmasına yol açar. Reninanjio tensin sistemi de aktive olur neticede katakolamin (Catecholamine) deşarjı ve aldostreon yapımı ile su ve tuz tutulur. Çok sayıda etkileri olan histamin ve prostoglandinler de salgılanır. Son olarak da, aktive olmuş lökositler nötrofil elastaz (Neutrophil elastase) gibi toksik enzimlerin açığa çıkmasına yol açarlar.
Bu olaylar zincirinin çok sayıda klinik sonuçları vardır. Genellikle olayı haber veren yüksek ateş ve titremeyi takiben kan basıncı düşer. Kardiyak debi çok defa yüksek kalır. (Hiperdinamik faz) Kan volümünün dağılımı dengesizleşir ve akciğer, böbrek, splanknik dolaşımda direnç artar. Miyokardın deprese olması, adrenalin, anjiotensin, sempatik aktivite artışı ve fibrin pıhtıları ile birlikte lökosit agregasyonları hepsi birden kan akımı hızını azlatarak hastanın hipodinamik faza geçişini sağlarlar. Septik hastaların %30 undagelişen septik şok, septisemi ve diğer ciddi infeksiyonlara karşı gelişen septik sirkulatuvar ve metabolik cevapların bir sonucu şeklinde tanımlanabilir. Ortalama %65 olan mortalite, etkin tedavinin başladığı zaman saptanan, hastanın genel durumuna ve metabolik, sirkulatuvar bozuklukların derecesine bağlı olarak değişir.
Doku perfüzyonu azaldıkça hücrelerin kullanabileceği oksijen azalır, hücre fonksiyonlarını yapamaz olur, anaerobik glikoliz artarak asidoz gelişir. Bütün bu değişikliklerin endotoksine mi yoksa yetersiz perfüzyona mı bağlı olduğu bugün için hala münakaşalıdır. Daha sonra glikoz intoleransı ve insüline direnç ortaya çıkar ve şiddetli katabolizm tabloya hakim olur.
Mikrosirkulasyondaki kritik seviyedeki tıkanma multipl organ yetmezliklerinin görülmesine neden olur. Erişkin tipi respiratuvar distres sendromu en sık görülen bir komplikasyon olup hakikatte sepsisin ilk olarak belirgin bir şekilde ortaya çıkan tezahürü olabilir. Mikroembolilerin gelişmesi ile birlikte böbrek damarlarının daralması böbrek yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur. Karaciğer damarları hücre artıkları ile tıkanır, kupffer hücreleri şişer ve neticede sarılık ortaya çıkar. Mide üzerine olan etkileri stres ülseri oluşması ve buna bağlı olarak şiddetli kanamalara yol açabilir. Karakteristik olarak bu hastaların şuurları bulanıktır, huzursuz, ajitedirler ve en sonunda komaya girerler.
